小儿轮状病毒性肠炎由什么原因引起活检可见小肠绒毛缩短而钝

随后,来自隐窝底部的立方上皮细胞上移、替代已脱落的绒毛上皮细胞,由于其细胞功能未成熟,仍处于高分泌、低吸收状态,结果导致肠液潴留,使腹泻时间延长

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发病原因

轮状病毒属于呼肠病毒科,为双链rna病毒,直径约为70nm,呈球形电子显微镜下轮状病毒有独特的形态,如车轮状,故名其两层外壳包裹着中心的蛋白核心,外层壳体呈轮缘状,环绕核心基因编码蛋白vp1~vp7及五个非结构蛋白(nspi~4)单层外壳的颗粒是不完整病毒,没有传染性

根据衣壳蛋白组特异性抗原vp6不同,可分为七个血清型(a~g)儿童感染多为a型所致而b和c型则主要感染成年人其他为动物感染的病原体非a组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒,感染可见于人、猪、牛、羊、鸡等

轮状病毒对外界有较强的抵抗力,在室温中可存活7个月,在粪便中可存活数日或数星期耐酸、耐碱55℃,加热30min或甲醛可使其灭活

发病机制

轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量、机体免疫状态及机体的生理特征入侵病毒量多及免疫功能低下时,有助于病毒侵入机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时,如在婴儿时期,则容易感染轮状病毒随年龄增长,此酶量减少,易感性下降

轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻:一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害,引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞,破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻

轮状病毒侵入人体到达小肠后,通过其外壳蛋白vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞在上皮细胞质内增生并使其受到破坏、脱落由于绒毛上皮细胞受到破坏,使乳糖酶等二糖酶减少,导致乳糖向其他单糖转化受阻,乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐轮状病毒复制过程中合成的非结构蛋白nsp4,在轮状病毒致病过程中起肠毒素的作用,可引起细胞内ca2 水平升高,促使小肠黏膜camp水平上升也参与腹泻的形成如腹泻及呕吐严重,可导致水、电解质紊乱和酸中毒的发生

本病为可逆性病理改变,黏膜常保持完整性主要受损部位在小肠活检可见小肠绒毛缩短而钝,固有层单核细胞浸润,上皮细胞不规则,呈立方形、有空泡或坏死

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